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Italia

PRRSV

Virus della sindrome riproduttiva e respiratoria del suino

Dal momento della sua prima comparsa alla fine degli anni '80, la distribuzione del PRRSV ha raggiunto un livello mondiale, ma alcune aree, come ad esempio l'Australasia e i Paesi scandinavi, rimangono tuttora libere da questa malattia. Nelle aree endemiche generalmente fino al 60-80% delle unità produttive può risultare positivo al PRRSV.

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  • I virus della PRRS appartengono alla famiglia dei virus a RNA degli Arteriviridae. La loro marcata instabilità genetica spiega la variabilità dei virus della PRRS e la malattia che ne consegue. Sono stati identificati due ceppi virali: il ceppo statunitense e il ceppo europeo. La via principale di ingresso del virus in popolazioni precedentemente libere dalla malattia è rappresentata da suini portatori o dal seme, favorita dai periodi prolungati di viremia e dalla disseminazione del virus nelle secrezioni nasali e salivari (fino a 25 giorni) o nel seme (fino a 90 giorni). Il virus sopravvive nell'ambiente per meno di 24 ore in condizioni ambientali asciutte, ma può essere trasportato attraverso l'aria a breve distanza oppure a distanze più lunghe attraverso attrezzature, camion e insetti contaminati. Il virus può sopravvivere nell'ambiente per un periodo fino a 30 giorni a temperature inferiori a 4 °C.

    Una volta entrato in un allevamento, il virus viene trasmesso attraverso la placenta, per inalazione di goccioline disperse nell'aria o per ingestione di materiale contaminato; un'importante via di contagio responsabile della diffusione dell'infezione è l'inoculazione parenterale tramite ferite cutanee, l'impiego di aghi infetti, il taglio dei denti o della coda e la puntura di insetti. Il ciclo dell'infezione, in allevamento, solitamente comprende lo spostamento di un piccolo numero di suinetti viremici, nati da scrofe a loro volta viremiche, dalla sala parto allo svezzamento, con successiva trasmissione orizzontale agli altri animali del gruppo da parte dei suini in fase di svezzamento e all'ingrasso.

    Il gruppo di suini può anche essere infettato da diversi ceppi di PRRSV presenti uno dopo l'altro o contemporaneamente; l'immunità nei confronti di ciascun ceppo non fornisce necessariamente una protezione crociata, perché questo dipende dalla somiglianza genetica o meno dei diversi ceppi virali.

  • La gravità dei sintomi clinici dipende dalla virulenza del ceppo di PRRSV presente, dalla sensibilità ereditaria degli animali, da una pre-esistente immunità derivata da ceppi sul campo o vaccinali strettamente correlati e dalla presenza di altre infezioni endemiche.

    La malattia dell'apparato riproduttore solitamente si manifesta come parto precoce (dopo 100 giorni di gestazione), con nidiata composta da un insieme di suinetti apparentemente normali, suinetti scarsamente vitali e suinetti morti e/o mummificati. Le scrofe infettate all'inizio della gravidanza possono abortire e presentare un ritorno in estro irregolare, ma generalmente la malattia compare nell'ultimo terzo del periodo di gestazione. Nelle ultime fasi della gravidanza, i suinetti mummificati hanno una dimensione minore, un fenomeno che riflette la comparsa dell'infezione ad uno stadio più precoce della gestazione. Nelle scrofe può comparire agalassia, depressione, febbre e scolorimento cutaneo e la mortalità può raggiungere l'1-4%. Nei verri, in fase acuta possono essere presenti letargia, depressione e riduzione della libido. Per un periodo di 2-10 settimane dopo l'infezione la qualità dello sperma diminuisce.

    Nel periodo dopo lo svezzamento, i sintomi principali dell'infezione da PRRSV includono un rallentamento nell'accrescimento, con suini magri e con pelo ispido, dispnea e una maggiore sensibilità di altre malattie infettive endemiche già presenti nell' allevamento, comprese la salmonellosi, l'infezione da Haemophilus parasuis (malattia di Glasser), la meningite o l'artrite da Streptococcus suis, la polmonite batterica e l'infezione da circovirus suino (PCVD). I reperti autoptici sono spesso mascherati da altre infezioni endemiche, ma nelle infezioni pure da PRRSV i polmoni hanno un colore marrone-rossastro, non sono collassati e hanno una consistenza gommosa. All'esame istopatologico viene rilevata una polmonite interstiziale.

  • Attraverso la sintomatologia sopra descritta, attraverso la lettura delle lesioni anatomo patologiche e la ricerca del virus della PRRS attraverso la PCRsu campioni freschi prelevati dalle lesioni (polmoni o fegato di feti morti da poco o da neonati con scarsa vitalità e polmoni). La PCR può essere eseguita anche a partire da campioni di sangue di suinetti sottoscrofa o nel post-svezzamento.

    Il virus può essere rilevato da 24 ore fino a 25 giorni dopo l'infezione. Il sequenziamento del prodotto della PCR è utile per identificare una nuova infezione da PRRSV sovrapposta ad una già presente infezione endemica stabile causata da un precedente ceppo. Altri metodi per confermare la presenza del PRRSV nelle lesioni includono l'immunoistochimica e l'isolamento del virus, ma questi metodi vengono ormai sempre più spesso sostituiti dalla tecnologia della PCR. L'esame sierologico per determinare la presenza di anticorpi contro il PRRSV mediante ELISA rappresenta un metodo utile per stabilire la presenza o l'assenza di un'infezione nei gruppi di suini non vaccinati. Gli anticorpi sono rilevabili a partire da 7 giorni dopo l'infezione.

  • In presenza di PRRS in forma acuta della malattia nei suini svezzati, è possibile ridurne l'impatto utilizzando vaccini vivi modificati durante lo svezzamento, anche se la protezione dipende dalla correlazione tra il vaccino e i ceppi sul campo. Può essere utile tentare di ridurre la trasmissione del virus limitando, ad esempio, l'allattamento dei suinetti da parte di madri diverse, impiegando dei tagliadenti/code nuovi e usando aghi puliti ad ogni operazione o perlomeno ad ogni gabbia parto o svezzamento. Infine, è importante anche trattare adeguatamente le altre patologie eventualmente concomitanti..

    Quando l'infezione è già divenuta endemica, la chiave del successo è riuscire a stabilizzare l'immunità del gruppo di suini da riproduzione. Una solida immunità delle scrofette e delle scrofe indotta tramite la vaccinazione o l'esposizione ai principali ceppi di campo elimina il passaggio di suini viremici alla fase di svezzamento ed alla fase di ingrasso. A questo scopo è possibile interrompere temporaneamente l'introduzione di nuove scrofette nel gruppo; inoltre, la sierologia e il test della PCR sono utili per identificare le rimanenti scrofette o scrofe viremiche o che non hanno ancora incontrato il virus. L'introduzione di un sistema all-in all-out (AIAO) per il flusso di animali nelle fasi dello svezzamento e dell'ingrasso previene l'infezione dei suini in fase di svezzamento che al momento non hanno incontrato il virus. Se il sistema AIAO sul flusso di suini all'ingrasso non è possibile, è consigliabile ridurre la popolazione di suini svezzati(depopolamento), una volta comparsa una solida immunità nelle scrofe e nelle scrofette da riproduzione. La decisione di tentare l'eradicazione della malattia mediante questi approcci deve tenere conto della possibile reintroduzione dell'infezione dagli allevamenti circostanti.

  • I gruppi di animali liberi da PRRS sono generalmente situati in aree a bassa densità di suini e solitamente gli allevamenti riescono a mantenere questo stato di indennità dalla malattia enfatizzando il controllo di tutte le potenziali vie di ingresso del virus. Questi metodi includono il pre-screening e la quarantena degli animali in arrivo e l'utilizzo di seme proveniente da verri certificati come liberi da PRRSV. Sempre più spesso i gruppi di animali indenni da PRRS che vivono in ambienti chiusi vengono protetti mediante la filtrazione dell'aria.

    1. Zimmerman J, Benfield D, Murtaugh M, Osorio F, Stevenson G, Torremorell M. 2006. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (Porcine Arterivirus). In: Diseases of Swine. Eds, Straw B, Zimmerman JJ, D'Allaire S, and Taylor D. 9th Edn. Blackwell Publishing. Oxford.
    2. Kimman TG, Cornelissen LA, Moormann RJ, Rebel JM, Stockhofe-Zurwieden N. 2009. Challenges for porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) vaccinology. Vaccine. 27(28):3704-18. Epub 3 maggio 2009.